Maria Grazia Deiana, Salvatore Monti, Vincenzo Toscano
UOC di Endocrinologia, AO Sant’Andrea, Facoltà di Medicina e Psicologia, Sapienza Università di Roma
Circa un quarto delle coppie pratica la contraccezione attraverso metodi che riguardano il maschio e la percentuale di maschi che praticano la contraccezione è in aumento. I metodi contraccettivi riguardanti il maschio possono essere suddivisi secondo il meccanismo d’azione (tabella).
Metodi contraccettivi maschili | ||
Prevenzione del trasporto attraverso le vie genitali femminili | Coito interrotto Astinenza periodica Contraccezione di barriera Sterilizzazione |
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Soppressione della spermatogenesi o prevenzione della maturazione o funzione dello sperma | Contraccezione ormonale | Androgeni Androgeni combinati con GnRH agonisti Androgeni più progestinico |
Contraccezione non ormonale | Gossipol |
Coito interrotto
Metodo praticato da più tempo, senza effetti collaterali nè costi. Richiede sicuramente autocontrollo e riduce il piacere sessuale. Il tasso di fallimento è alto, infatti con tale metodo vi è gravidanza in 19 donne su 100 all’anno.
Astinenza periodica
Si basa sul limitare i rapporti sessuali ai giorni in cui la possibilità di concepimento è bassa, considerando il 13° giorno del ciclo mestruale della donna come il giorno di maggior rischio. Esistono metodi per valutare il giorno nel quale è necessario mantenere l’astinenza, che si basano sul dosaggio di LH e estrone-3-glucuronide nelle urine. Anche con questo metodo il tasso di fallimento è alto.
I metodi basati su soppressione della spermatogenesi o prevenzione della maturazione o funzione dello sperma sono attualmente in via di sperimentazione/valutazione.
Contraccezione ormonale
Il rilascio pulsatile del GnRH ipotalamico stimola la liberazione ipofisaria di LH e FSH che, a sua volta, stimola le cellule di Leydig a produrre testosterone (T) e le cellule di Sertoli per la spermatogenesi. Il T, a sua volta, induce un feedback negativo a livello ipotalamo-ipofisario; pertanto, la somministrazione esogena di T inibisce la produzione endogena di T e la spermatogenesi testicolare. Questi effetti sono reversibili alla sospensione del trattamento. In realtà la somministrazione del solo T causa azoospermia solo nei due terzi dei casi; pertanto, diventa necessario l’uso di altre molecole, per esempio GnRH agonisti. L’azione contraccettiva si ottiene quando il numero di spermatozooi è < 1 milione/mL di eiaculato.
Androgeni: il limite nell’uso del T a scopo contraccettivo sta nella necessità di eseguire somministrazioni im e la necessità di lunghi periodi (diversi mesi talvolta un anno) per garantire un’adeguata soppressione della spermatogenesi. Tra le varie molecole valutate abbiamo il testosterone enantato e il testosterone undecanoato.
Androgeni combinati con analoghi del GnRH:
- gli agonisti del GnRH, dopo una fase iniziale di stimolo sulle gonadotropine, successivamente le sopprimono, inducendo inoltre una down-regulation del recettore del testosterone intra-testicolare, ma non inducono un’adeguata contraccezione maschile;
- gli antagonisti del GnRH non presentano la fase iniziale di stimolo sulle gonadotropine e inibiscono in maniera competitiva il recettore ipofisario del GnRH, causando un’immediata inibizione della spermatogenesi. Il limite all’uso è sicuramente la necessità di iniezioni quotidiane o settimanali e il costo.
Androgeni più progestinico: attraverso questa associazione si ottiene un effetto sinergico e additivo sulla soppressione delle gonadotropine e quindi della spermatogenesi, garantendo però il mantenimento di concentrazioni di T entro il range di riferimento. Tra i vari progestinici studiati abbiamo Levonorgestrel, Desogestrel, Ciproterone acetato, Medrossiprogesterone acetato depot, Norestisterone enantato.
Contraccezione non ormonale
Appartengono a questa categoria gli approcci che agiscono a livello testicolare, epididimario, sulla motilità degli spermatozoi, sulla fusione spermatozoo-ovocita e l’approccio immunologico. Allo stato attuale, ad eccezione del gossipolo, tutti gli altri metodi sono in via di sperimentazione, sebbene i dati su tossicità e reversibilità non siano incoraggianti.
Bibliografia
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- Amory JK. Male contraception. Fertil Sterility 2016, 106: 1303–9.
- Nieschlag E, et al. Andrology, Male reproductive health and dysfunction. Springer 2010.
- Lenzi A. Guida allo studio dell’andrologia. Società Editrice Universo 2012. ISBN: 9788865150689.